Voordracht Henk Tennekes in Wageningen over verhoogde bijensterfte door neonicotinoide insecticiden

Henk Tennekes gaf op 25 mei 2011 een voordracht in het Bijenhuis in Wageningen over de relatie tussen het gebruik van neonicotinoïde insecticiden en de verhoogde bijensterfte. Dit op uitnodiging van het College voor de toelating van gewasbeschermingsmiddelen en biociden (Ctgb). De presentatie is bijgevoegd. Tennekes komt tot de conclusie dat er overduidelijke aanwijzingen zijn dat chronische blootstelling van bijenvolken aan neonicotinoïden (door besmetting van stuifmeel en nectar) betrokken is bij de verhoogde bijensterfte (die een bedreiging vormt voor de globale voedselproductie).

Met het oog op de verhoogde bijensterfte van de laatste jaren zou het nu toch voor de hand liggen maatregelen te nemen om chronische blootstelling van bijen aan welke hoeveelheid neonicotinoiden dan ook onder alle omstandigheden te verhinderen om zodoende risico’s te minimaliseren, aldus Tennekes.

Bovendien veroorzaakt vrijwel iedere toepassing van imidacloprid in Nederland grond- en oppervlaktewaterverontreiniging waardoor wilde planten (en daarmee ook niet-doelwit insecten) ongewild worden vergiftigd met imidacloprid.

Imidacloprid verzwakt en vermindert de prestaties van een bijenvolk en maakt het gevoeliger voor parasieten. Neonicotinoiden kunnen de ontwikkeling van werksterbijen vertragen (en daarmee de vruchtbaarheid van de Varroa mijt verhogen), de levensverwachting van bijen verkorten, en het navigatievermogen en foerageren van haalsterbijen negatief beinvloeden. Met het oog op de verhoogde bijensterfte van de laatste jaren zou het nu toch voor de hand liggen maatregelen te nemen om chronische blootstelling van bijen aan welke hoeveelheid neonicotinoiden dan ook onder alle omstandigheden te verhinderen om zodoende risico’s te minimaliseren, aldus Tennekes.

De conclusies van de voordracht:
Het werkingsmechanisme van neonicotinoïde insecticiden berust op een nagenoeg onomkeerbare blokkade van post-synaptische nicotinerge acetylcholine receptoren (nAChRs) in het centrale zenuwstelsel.

Imidacloprid is een zwakke agonist in de mens en een sterke agonist bij insecten.

De toxiciteit van imidacloprid en thiacloprid voor arthropoden wordt versterkt door de blootstellingstijd. Ook bij bijen is dit het geval.

De dosis-werkings-relaties zijn hetzelfde als die van carcinogenen waarvoor een veilig blootstellingsniveau niet definieerbaar is. Het is dus maar zeer de vraag of er wel een veilig blootstellingsniveau van neonicotinoiden voor niet-doelwit arthropoden is.

Deze vraag is ook relevant omdat vrijwel iedere toepassing van imidacloprid in Nederland grond- en oppervlaktewaterverontreiniging veroorzaakt waardoor wilde planten (en daarmee ook niet-doelwit insecten) ongewild worden blootgesteld aan imidacloprid.

Imidacloprid heeft na meerjarige toepassing een dodelijke werking op arthropoden in de bodem. Imidacloprid in de bodem is schadelijk voor niet-doelwit insecten die ingezet worden voor biologische bestrijding. Imidacloprid in de bodem is al na een week giftig voor regenwormen.

Met neonicotinoiden behandeld maiszaad veroorzaakt bij het inzaaien bijensterfte, die in Oostenrijk door het inzetten van deflectoren op maïszaaimachines niet kon worden verhinderd.

Imidacloprid verzwakt en vermindert de prestaties van een bijenvolk en maakt het gevoeliger voor parasieten. Er zijn aanwijzingen dat neonicotinoiden de ontwikkeling van werksterbijen kunnen vertragen (en daarmee de vruchtbaarheid van de Varroa mijt verhogen) en de levensverwachting van bijen kunnen verkorten. Subletale doseringen van imidacloprid kunnen een negatieve werking hebben op het navigatievermogen en foerageren van haalsterbijen.

Samengevat zijn er overduidelijke aanwijzingen dat chronische blootstelling van bijenvolken aan neonicotinoïden betrokken is bij de sinds enkele jaren verhoogde bijensterfte, die een bedreiging vormt voor de globale voedselproductie.

Slideshare link: http://www.slideshare.net/macwlem/voordracht-bijenhuis-25-mei-2011